Christian Vatev, Laureato in Medicina e Chirurgia, 50 anni quasi raggiunti e… la Sclerosi Multipla.
Dall’ultima volta che scrissi qui, qualcosa è cambiato: è cambiata “la mia Sclerosi Multipla”.
La sclerosi multipla (SM), è una patologia infiammatoria demielinizzante del sistema nervoso centrale (SNC) nella cui insorgenza sono coinvolti sia fattori ereditari che ambientali. Recenti studi però, hanno dimostrato che, in pazienti affetti da SM, si verifichi anche un significativo danno assonale e che esso sia strettamente correlato con una disfunzione neurologica. Non sono state condotte sufficienti ricerche per stabilire se il danno neuronale sia un processo patologico primario o si presenti solo dopo la demielinizzazione.
Nel 2000, pur non esercitando momentaneamente la mia professione, poiché affetto da SM, non ero in grado di deambulare (invio certificato come attachment), ebbi la fortuna di iniziare la collaborazione con Prof Kilimov, Central Brain Research Laboratory, Bulgarian Academy of Sciences, Sofia, ex docente di Neurologia presso l’Università di Bon, Germania.
Invito, chi volesse conoscere gli ambiti delle ricerche condotte dal professore, ad accedere nel portale del National Center for Biotechnology Information, proprietà del governo degli Stati Uniti d’America:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Kilimov%20N[Author]&cauthor=true&cauthor_uid=6698479
Nel 2009 il Prof. Kilimov fu insignito del premio “Beato Angelico”.
Gli studi svolti col Prof. Kilimov ci indussero a comprendere, già dal 2002, che la perdita o il deterioramento di assoni potrebbe provocare e di fatto provoca l’inabilità permanente in tutte le forme di SM. Tale danno assonale può verificarsi molto presto nel processo della malattia.
La perdita assonale si evidenzia tramite Risonanza Magnetica Nucleare ed è tecnicamente definita come “lesione T1″ comunemente detta ” buco nero”. Un buco nero è una placca nel cervello che emette un segnale basso in una scansione T1.
I segnali bassi sono chiamati lesioni T1 ipointense, la loro presenza indica che la malattia, progredendo in maniera grave, non solo ha già provocato la distruzione della mielina ma ha leso irrimediabilmente gli assoni. Più scuro appare il punto della lesione, più è probabile che si sia verificato danno ai tessuti. Detti buchi neri, si formano nelle zone in cui infiammazione e placche
si sono ripetutamente presentate e indica inequivocabilmente che la zona è totalmente inattiva.
I pazienti in cui la risonanza in T1 evidenzia buchi neri hanno disabilità permanenti.
Mi duole sottolineare che il nostro impegno nel cercare fondi per continuare la ricerca, inviando richieste in tal senso ad associazioni che affermano di sostenere la lotta contro la SM, persino al governo, non ottenne nessun riscontro.
Pur amareggiati per tale indifferenza, non ci siamo arresi. Abbiamo fondato un Gruppo di Ricerca: “School of Plasticity Restoration”. I lavori del gruppo sono pubblicati, visibili su Internet e presentati a diversi congressi, cito: il Congresso Internazionale “APPROCCIO AL PAZIENTE CON DISORDINI FUNZIONALI INTESTINALI” Roma, Hotel Cavalieri Hilton 9-11 Febbraio 2006. Successivamente pubblicato anche nel libro “Neurogastroenterology Proceedings”. Il lavoro sulla “PLASTICITA’ NEURONALE E SCLEROSI MULTIPLA” – presentato al convegno del GISN “Gruppo Italiano per lo Studio della Neuromorfologia” Bologna, 24 e 25 novembre 2005.
Nel 2002, al fine di ridurre l’estensione del danno assonale, prima che diventi una vera e propria perdita assonale, il nostro gruppo di ricerca iniziò a trattare 30 pazienti (già con diagnosi di SM e in cura con farmaci immunomodulatori) con 2 farmaci neuro protettori, entrambi antagonisti del recettore NMDA.
Per dieci anni abbiamo seguito i pazienti di riferimento, quotidianamente, effettuando una volta l’anno la RMN sia in T2 che in T1.
Con il nostro sostegno, sia psicologico che finanziario, abbiamo provveduto a far sì che conducessero una vita il più possibile serena, questo per proteggerli dalla IPERGLUTAMATEMIA (termine, coniato dal Prof. Kilimov). Le cause dell’eccessivo aumento del glutammato (che danneggia e uccide i neuroni) nel tessuto cerebrale sono numerose. Con i nostri studi ne abbiamo individuate diverse, ad es.: il rumore, che causa stress nella corteccia…e provoca acufeni: http://www.otoiatria.it/domandeonline/acufeni/17154-acufeni-e-neurotrasmettitore-glutammato.html
Abbiamo identificato anche varie molecole che producono danni assonali – sostanze tossiche ingerite od inoculate, ad es.: farmaci, vaccini, conservanti, ecc.
Abbiamo insegnato ai nostri pazienti come riconosce ed evitare queste sostanze.
Trascorsi dieci anni, nel 2012, i risultati sono davanti ai nostri occhi – tutti i 30 “collaboratori” (preferisco chiamargli così) sono in perfette condizioni generali, (a proposito, io sono uno di loro). La mia RMN non evidenzia “buchi neri” in T1, non ho disabilità, lavoro, mio figlio, 26enne, può ancora contare su suo padre. Questo genera speranze, in quanti affetti da SM, sulla reale possibilità di guardare al futuro senza timore, stimolandomi a proseguire la ricerca.
Il Prof. Kilimov superato gli 80 anni, continua ad essere sempre la mente brillante, quale era e sarà. Per la sua età, si è ritirato dalla ricerca lasciando a me il compito di proseguire, in maniera proficua, gli studi da noi intrapresi sulle malattie neurodegenerative.
Io, vincitore di una borsa di studio presso l’Università di Camerino,
(Supervisor Prof. F. Amenta) svolgo attività di ricerca in altri ambiti.
Proseguo, privatamente, la mia ricerca sulla neuroprotezione utilizzando me stesso e i miei collaboratori che si prestano volontariamente come soggetti di esperimento per continuare a testare il farmaco. Sono consapevole che il metodo da me usato non ha valenza scientifica, ciò nonostante non demordo, credendo nella mia intuizione. Ma soprattutto non perdo la speranza di indurre ricercatori italiani a dedicarsi in maniera sistematica alla studio della prevenzione della degenerazione assonale nella SM auspicando il conseguimento di risultati che mantengano alta la tradizione italiana.
La Sclerosi Multipla, colpisce in Italia 54mila persone, per il suo carattere di malattia degenerativa dagli alti costi sociali, richiede impegno costante perché si giunga presto a trovare una cura efficace a bloccarne il decorso infausto. Come medico e come cittadino, affetto da tale patologia, sostengo la necessità che non vada trascurato nessun ambito di ricerca che pur si discosti
dalle scelte di grandi case farmaceutiche.
Ecco quanto riportato dal sito dell’Associazione Italiana Psichiatri Medici http://www.aipsimed.org/neuroprotezione/
Neuroprotezione: “termine neurofarmacologico relativamente recente, che per alcuni versi è sovrapponibile a quello di “profilassi” o “prevenzione” nel SNC. Fondamentalmente, si riferisce al concetto di eccitossicità e quindi alle possibilità terapeutiche per intervenire immediatamente prima dello scatenarsi delle cascate eccitossiche distruttive, le quali conducono in ultima istanza alla formazione di radicali liberi e alla morte cerebrale. Appare pertanto essere un campo di ricerca estremamente stimolante, soprattutto per quanto riguarda i meccanismi di base e le conseguenti strategie terapeutiche dell’invecchiamento cerebrale, dello stroke, dei traumi e anche dell’epilessia. Una tipica strategia neuroprotettiva è rappresentata dall’impiego degli antagonisti del recettore NMDA…”
Concordo pienamente!
Ora resta solo da scoprire come prevenire la morte cerebrale.
Questo non è compito dei Medici Psichiatri ma dei ricercatori.
Confido che si giunga a tale risultato nel più breve tempo possibile.
Conto sul sostegno autorevole della Prof. Cristina Miceli – Scuola di
Bioscienze e Biotecnologie – Università di Camerino – eminente scienziata, attenta a cogliere intuizioni, pronta a sostenere le ragioni della ricerca, essa non dimentica mai che: “Il processo di una scoperta scientifica è, in effetti, un continuo conflitto di meraviglie”. Albert Einstein
